Jens Asbjørn Bøgen
Die Forscher entdeckten eine bislang unbekannte Wechselwirkung im Gehirn und konnten sie gezielt ansprechen.
Anfang 2025 stellte eine Studie zur globalen Krankheitslast (Global Burden of Disease Study 2021) fest, dass im Jahr 2021 rund 11,77 Millionen Menschen an der Parkinson-Krankheit litten.
Bis zum Jahr 2050 dürfte die Zahl der Erkrankungsfälle auf mehr als 25 Millionen ansteigen, so eine im März 2025 im British Medical Journal veröffentlichte Studie.
Der stetige Anstieg der Parkinson-Krankheit hat Wissenschaftler dazu veranlasst, über die reine Linderung von Symptomen hinauszugehen und sich den biologischen Prozessen zuzuwenden, die der Erkrankung zugrunde liegen.
Während aktuelle Therapien Zittern und Steifheit lindern können, verlieren sie mit dem Fortschreiten der Krankheit häufig an Wirksamkeit.
Neue Forschungsergebnisse einer US-amerikanischen Universität deuten nun auf einen möglichen Ansatz hin, früher in den Schädigungsprozess einzugreifen.
Ein verborgener Mechanismus
Die meisten Behandlungen setzen an den äußeren Auswirkungen an, doch Forscher der Case Western Reserve University konzentrierten sich darauf, was innerhalb der betroffenen Gehirnzellen geschieht.
In einer in der Fachzeitschrift Molecular Neurodegeneration veröffentlichten Studie beschrieb das Team, wie sich toxische Proteine ansammeln und den Tod von Nervenzellen auslösen.
„Wir haben eine schädliche Wechselwirkung zwischen Proteinen aufgedeckt, die die zellulären Kraftwerke des Gehirns – die sogenannten Mitochondrien – schädigt“, sagte Xin Qi, leitender Autor der Studie und Dozent an der Case Western Reserve School of Medicine, in einem Artikel auf der Website der Universität.
Die Forscher stellten fest, dass Alpha-Synuclein, ein mit Parkinson in Verbindung gebrachtes Protein, sich auf abnorme Weise an ein Enzym namens ClpP bindet und dadurch dessen normale Rolle bei der Aufrechterhaltung der Zellgesundheit stört.
Energiezusammenbruch
Wenn ClpP beeinträchtigt ist, beginnen die Mitochondrien zu versagen, wodurch die Energieversorgung unterbrochen wird, die Gehirnzellen zum Überleben benötigen.
Experimente mit menschlichem Hirngewebe, aus Patienten gewonnenen Neuronen sowie Mausmodellen zeigten, dass diese Wechselwirkung die Neurodegeneration und das Fortschreiten der Erkrankung beschleunigt.
Um dem entgegenzuwirken, entwickelte das Team eine Verbindung namens CS2, die verhindern soll, dass sich Alpha-Synuclein an ClpP anlagert.
Über die Symptome hinaus
In mehreren Modellen reduzierte CS2 laut den Forschern Entzündungen und verbesserte sowohl die Bewegungsfähigkeit als auch die kognitive Leistungsfähigkeit.
„Dies stellt einen grundlegend neuen Ansatz zur Behandlung der Parkinson-Krankheit dar“, sagte Di Hu, ein an der Studie beteiligter Forschungswissenschaftler.
Das Team plant in den kommenden fünf Jahren weitere Tests, um den Wirkstoff zu verfeinern und den Weg zu klinischen Studien zu ebnen.
Quellen: Case Western Reserve University, Molecular Neurodegeneration, Parkinson’s Foundation, Global Burden of Disease Study 2021, British Medical Journal