Jens Asbjørn Bøgen
Von allen Orten, an denen ein im menschlichen Nervensystem aktives Gen landen könnte, steht ein gewöhnliches Virus, das Hautknötchen bei Kindern verursacht, weit unten auf der Liste.
Jahrzehntelang betrachteten Biologen den Gentransfer zwischen Menschen und Viren hauptsächlich als Einbahnstraße, bei der virale DNA in unser Genom eindringt und manchmal dort verbleibt.
Die entgegengesetzte Richtung – dass ein menschliches Gen herausspringt und sich in einem Virus ansiedelt – ist wesentlich seltener. Als ein Forscherteam einen bekannten Hauterreger untersuchte, erwartete es nicht, was es fand.
Ein Gen, das normalerweise im menschlichen Gehirn aktiv ist, wurde im Genom des Molluscum-contagiosum-Virus entdeckt, des Pockenvirus, das die kleinen, festen Knötchen verursacht, von denen Millionen Kinder jedes Jahr betroffen sind.
Die Entdeckung wurde am 24. September 2026 in Science von Forschern der Cornell University, der Capital Normal University in Peking und der University of Texas at Arlington veröffentlicht.
Bei dem Gen handelt es sich um BC200, das hauptsächlich in Nervenzellen exprimiert wird und hilft, die Proteinproduktion im Gehirn zu optimieren. Laut der Mitteilung der Cornell University zur Studie identifizierte das Team zwei separate BC200-Insertionen im Virus und führte jede auf ein eigenständiges Transferereignis während der Primatenevolution zurück.
Ein Gen, das sowohl funktioniert als auch noch springt
BC200 ist an sich schon ungewöhnlich. Es stammt von einem uralten Transposon ab, einem sogenannten springenden Gen, das sich vor etwa 40 Millionen Jahren in einen Vorfahren der Primaten integrierte. Transposons, die für eine zelluläre Aufgabe domestiziert werden, verlieren normalerweise die Fähigkeit, sich zu bewegen.
Das macht diesen Fall so bemerkenswert.
„BC200 entstand selbst aus einem mobilen Element, hat aber seine Mobilität bewahrt und erfüllt gleichzeitig offensichtlich eine zelluläre Funktion“, erklärt Hauptautor Cedric Feschotte, Professor an der Cornell University. „Gene, die von transponierbaren Elementen abstammen und für zelluläre Funktionen adaptiert werden, sind normalerweise nicht mehr transponierbar.“
Mit anderen Worten scheint das Gen zwei Dinge gleichzeitig zu tun: eine Aufgabe in menschlichen Zellen zu erfüllen und sich weiterhin an neue Stellen im Genom zu schleichen, darunter, bei mindestens zwei Gelegenheiten, in die DNA eines menschlichen Virus.
Ein bei Kindern verbreitetes Virus mit einer Überraschung im Inneren
Molluscum contagiosum ist den meisten Eltern bekannt. Die US-Gesundheitsbehörde CDC beschreibt es als eine sehr häufige Infektion in den USA, die hauptsächlich bei Kindern zwischen 1 und 10 Jahren auftritt und kleine, erhabene Knötchen von der Größe eines Stecknadelkopfes bis zu der eines Bleistiftradiergummis verursacht.
Die Ausschläge heilen normalerweise innerhalb von sechs Monaten bis zu einem Jahr ohne Narbenbildung ab, und das Virus verbreitet sich durch Hautkontakt oder gemeinsam genutzte Gegenstände wie Handtücher und Spielzeug.
Der alltägliche Erreger wirkt nun etwas weniger alltäglich. Die Forscher gehen davon aus, dass BC200 wahrscheinlich in das Virus gelangte, während es Hautzellen infizierte, da dies die einzigen Zellen sind, die das Virus bekanntermaßen infiziert, so die Cornell University.
Beide Insertionen erfolgten in evolutionärer Hinsicht vor relativ kurzer Zeit, innerhalb der letzten etwa 100.000 Jahre, was sie in den Zeitraum des modernen Menschen, Homo sapiens, einordnet.
Warum Biologen aufmerksam sind
Das Ergebnis widerspricht einer Standardannahme in der Molekularbiologie: dass ein springendes Gen, sobald es für eine normale Aufgabe domestiziert ist, aufhört zu springen. BC200 scheint beide Fähigkeiten beibehalten und eine davon genutzt zu haben, um seinen Wirt zu verlassen.
Es gibt auch gesundheitliche Gründe, dem Beachtung zu schenken. BC200 ist in einigen Tumoren abnormal aktiv und im Gehirn von Menschen mit Alzheimer-Krankheit überexprimiert, so die Cornell University.
Wenn ein Gen mit einem solchen Profil immer noch zwischen Zellen und zwischen Organismen wandern kann, werden die Mechanismen, die bestimmen, wo es landet, zu einer biomedizinischen Frage und nicht nur zu einer evolutionären Kuriosität.
Der Artikel des Forscherteams, geleitet vom Doktoranden Pu Gao zusammen mit Feschotte, Cheng Sun von der Capital Normal University und Ellen Pritham, trägt den Titel „Escape of the BC200 gene to a human poxvirus reveals its persistent transposition in primates“ und wurde in der Ausgabe von Science vom 24. September veröffentlicht.